（2019）京73行初7080号

（2019）京73行初7080号

　　原告加利福尼亚大学董事会，住所地美利坚合众国加利福尼亚州奥克兰市富兰克林街1111号12层。

　　授权代表人查尔斯·F·罗宾逊，总法律顾问及副总裁。

　　委托代理人邰红，北京市金杜律师事务所律师。

　　委托代理人王晓东，北京市金杜律师事务所律师。

　　被告中华人民共和国国家知识产权局，住所地中华人民共和国北京市海淀区蓟门桥西土城路6号。

　　法定代表人申长雨，局长。

　　委托代理人肖晶，中华人民共和国国家知识产权局审查员。

　　委托代理人刘新蕾，中华人民共和国国家知识产权局审查员。

　　第三人魏昭，男，1989年11月28日出生，汉族，住中华人民共和国四川省成都市温江区涌泉清泉北街66号。

　　委托代理人曹津燕，北京瑞恒信达知识产权代理事务所（普通合伙）专利代理师。

　　委托代理人侯淑红，北京瑞恒信达知识产权代理事务所（普通合伙）专利代理师。

　　原告加利福尼亚大学董事会因发明专利权无效行政纠纷一案，不服原中华人民共和国国家知识产权局专利复审委员会（简称专利复审委员会）作出的第38507号无效宣告请求审查决定（简称被诉决定），于法定期限内向本院提起诉讼。本院受理后，依法组成合议庭，并通知魏昭作为本案的第三人参加诉讼。2021年10月19日，本院依法公开开庭审理了本案。原告加利福尼亚大学董事会的委托代理人邰红、王晓东，被告中华人民共和国国家知识产权局（简称国家知识产权局）的委托代理人肖晶、刘新蕾，第三人魏昭的委托代理人曹津燕、侯淑红到庭参加了诉讼。本案现已审理终结。

　　被诉决定系专利复审委员会针对魏昭就加利福尼亚大学董事会拥有的专利号为200680025545.1，名称为“二芳基乙内酰脲化合物”的发明专利（简称本专利）所提无效请求作出的。专利复审委员会在该决定中认定：

　　权利要求1请求保护一种具有下式的化合物RD162'

　　根据本专利说明书背景技术记载，前列腺癌的主要治疗方法为手术或药物去势剥夺雄激素。给药抗雄激素物质通过竞争雄激素结合来阻断雄激素受体（AR）功能，降低AR活性。尽管开始有效，但是这些治疗很快就失败了，癌症变为激素抵抗性。AR 的过表达已经足够使得从激素敏感性发展到激素难治的前列腺癌，意味着比当前药物更好的AR抑制剂能够减缓前列腺癌的发展。比卡鲁胺是最常用的抗雄激素物质，其虽对激素敏感性前列腺癌的AR具有抑制作用，但对于在激素抵抗性前列腺癌中其不能抑制AR，需要具有更有效的拮抗活性和最小的激动活性的更好的AR抑制剂来延迟疾病的发展并用来治疗致命的激素难治的前列腺癌。因此，本专利提供了如权利要求1的化合物。

　　证据1公开了可用于治疗前列腺癌的四氢咪唑衍生物，该衍生物具有抗雄性激素活性（抑制雄激素对外周受体的作用），而且完全不显示或几乎不显示激动剂活性。并具体公开了化合物31，具有很好的抗雄性激素剂活性和低的激动剂活性，可用于治疗前列腺癌等疾病。将权利要求1化合物RD162'与证据1化合物31相比：

　　化合物RD162＇     

　　化合物31

　　二者的左环和中间环完全相同，左环为4-氰基-3-三氟甲基苯基，中间环为4，4-二甲基-5氧代-2-硫酮-1-咪唑烷基，右侧环为有间位和对位取代的苯环。因此，二者从左至右均具有苯环-咪唑环-苯环的三环相连结构，并且取代基在左侧苯环、中间咪唑环的取代基位置相同，右侧苯环的取代基位置均为间位和对位。因此，二者区别仅在于：①右侧苯环上的具体取代基不同，权利要求1右侧苯环取代基为F和甲基氨基甲酰基（CH3NHCO-）；证据1右侧苯环取代基为Cl和乙酰胺基（ACNH-，即CH3CONH-）。②右侧苯环的取代基所处位点不同，权利要求1右侧苯环间位为F取代，对位为甲基氨基甲酰基；证据1右侧苯环间位为乙酰胺基，对位为Cl取代。

　　如上，本专利说明书记载了需要“提供对AR具有强大拮抗活性、最小激动活性的一系列化合物这些抑制激素难治的前列腺癌的生长”。证据1公开的化合物具有拮抗雄激素受体活性、而完全不显示或者几乎不显示激动剂活性的、不会由于长期给药而导致产生雄性激素抵抗，由此可见，本专利和证据1对于所提供化合物的性能要求是相同的，即活性种类是相同的，均是要提供对AR高拮抗低激动作用的化合物，并且在本专利和证据1中分别得到了证实，具体而言：

　　在本专利中，已经确立了前列腺特异性抗原PSA水平为前列腺癌中的AR活性的指示剂。使用在AR-过表达的LNCaP细胞作为模型，测定了化合物是否在生理学环境中影响AR功能，结果显示化合物能够抑制PSA的水平，关于RD162＇化合物的实验数据仅出现于说明书附图21A-21B，说明书第753段第1句说明附图21。图21A和21B中显示RD162＇相对于载体而言，能够抑制AR过表达，具有拮抗雄激素受体活性、而完全不显示或者几乎不显示激动剂活性。

　　证据1中通过EC5/IC50的比值来说明化合物拮抗活性和激动活性的大小和关系，该值越大，说明化合物雄性激素受体拮抗剂的效果越好，希望EC5/IC50值为5以上，优选10以上，更优选20以上；从表10-3可以看出化合物31的EC5/IC50的值大于20。因此，证据1的化合物31具有拮抗雄激素受体的活性，完全或几乎不显示激动剂活性。

　　根据本专利和证据1实验结果，权利要求1的化合物RD162＇与证据1的化合物31的活性种类相同，都是具有雄激素受体拮抗剂的活性，完全或几乎不显示激动剂活性。至于活性强度，关于RD162＇作用的数据仅出现于本申请的图21A和21B中，图21A中 RD162＇作用强度大于RD162，图21B中RD162＇作用强度小于RD162，两图中空白载体数据相当，但化合物在同样实验中作用强度出现了相反的情况，表明图21A-21B实验数据矛盾，对此专利权人并未给出具有说服力的解释，因此图21A-21B不足以作为支持专利权人主张的基础。本专利也没有记载其他关于RD162＇活性强度的实验数据，无法与比证据1化合物31的活性强度比较，从而无法确定RD162＇活性强度是否证据1的化合物31更好。

　　因此，在本专利RD162＇和证据1化合物31已有实验数据和活性种类相同的基础上，结合证据1教导的抗雄激素活性前列腺癌之间的关系，本领域技术人员一般能够预期二者都可以用于治疗前列腺癌。依据上述区别特征，结合以上效果分析，权利要求1相对于证据1实际解决的技术问题是如何提供另一种活性种类相同的（高拮抗低激动AR活性）的替代化合物以治疗前列腺癌。

　　证据1还公开了化合物41，且公开了该化合物具有显著的抗雄性激素及降低激动活性的效果。

　　证据2公开了一种苯并咪唑类化合物，该化合物具有强的抗雄激素活性（抑制雄激素对外周受体的作用），而无激动活性，可用于治疗前列腺癌等疾病。具体来说，证据2公开了如下结构：

　　其中R1可选为氰基（-CN），R2可选为三氟甲基（-CF3）；Y可为氧；-A-B-可选为       ，其中X可选为硫原子，当R3选自芳基时，可组成如下化合物苯环-咪唑环-苯环相连的三环结构，

　　此时证据2化合物与证据1化合物31、41和权利要求1 RD162＇都为苯环-咪唑环-苯环相连的三环结构。因此证据1化合物31、41和权利要求1的RD162＇的三环结构已经包涵在证据2定义范围内。

　　证据2实施例通过用鸟氨酸羧化酶剂量测定了化合物的雄激素或抗雄激素活性，显示化合物具有强抗雄激素活性，而没有激动活性。

　　以申请时间为序，从证据2开始经过证据1至本专利，纵观三者公开的内容，目的均是为了获得更有效的拮抗活性和最小的激动活性的更好的雄激素受体抑制剂，以便治疗前列腺癌。在此过程中获取具有更有效的拮抗活性和最小的激动活性的雄激素受体抑制剂是本领域技术人员的一直追求，化合物结构之间具有一定承继性，并对取代基团进行了广泛的尝试。因而，本领域技术人员以证据1化合物31为出发点，为了获得活性种类相同的，即高拮抗低激动AR活性的替代化合物时，有动机去借鉴现有技术中整体上给出的对具有类似活性种类和/或类似化学结构的化合物的已有教导。

　　对于区别特征①，如前文所述，证据2化合物结构以及取代基定义包括了与证据1的苯环-咪唑环-苯环的三环相连结构，同时公开了右侧苯环可以采用的取代基包括卤素和酰胺化的羧基，其中卤素为氟、氯、溴等。另外，就本领域技术人员常识来说，F原子和Cl原子也是经典的一价生物电子等排体，在药物分子设计中可相互交换。因此对于本领域技术人员说，在证据1的化合物31基础上进行分子设计时，能够想到用F和Cl作为取代基相互交换，以获得新的药物分子。对于酰胺化羧基，当R4和R5为氢和甲基时，酰胺化羧基为甲基氨基甲酰基（CH3NHCO-）。由此可见，证据2已经给出了在右侧苯环上使用甲基氨基甲酰基作为取代基的技术启示。另外，就本领域技术人员常识来说，酰胺基和氨酰基也是常用非经典电子等排体中的基团反转 。因而对于本领域技术人员说，在证据1的化合物31基础上进行分子设计时，对于已存在的乙酰胺基，能够想到将乙酰胺基（CH3CONH-）替换为类似基团的甲基氨基甲酰基（CH3NHCO-）以作为右侧苯环上的取代基，以获得新的药物分子。

　　在以上对于区别特征①的论述基础上，对于区别特征②，证据1还公开了化合物41，且公开了该化合物具有显著的抗雄性激素及降低激动活性的效果。

　　证据1的化合物41给出了在右侧苯环对位设置酰胺基、在间位设置Cl原子的启示。此外，根据证据1化合物31和41的化学结构，从右至左均有苯环-咪唑-苯环的结构，而且这些化合物均是具有抗雄性激素活性、完全或几乎完全不显示激动性，由此可以推知苯环-咪唑-苯环的结构为共同的结构，取代基位置的变化，对其活性种类不会有显著影响，至多影响活性强度。因而对于本领域技术人员说，在证据1的化合物31基础上进行分子设计时，依据证据1关于右侧苯环上的取代基位置的技术启示，能够想到通过常规筛选实验使用区别特征①涉及到的取代基，在右侧苯环上的适当位置进行取代，以获得新的药物分子。

　　综上所述，在证据1基础上，结合证据2，获得权利要求1要求保护的化合物对于本领域技术人员来说是显而易见的。权利要求1不具备《中华人民共和国专利法》（简称专利法）第二十二条第三款规定的创造性。

　　此外，本专利权利要求2-6也不具备专利法第二十二条第三款规定的创造性。据此，专利复审委员会作出被诉决定，宣告本专利权利要求1-6全部无效。

原告加利福尼亚大学董事会不服，于法定期限内向本院提起诉讼，其诉称：一、权利要求1相对于证据1化合物31、证据2和公知常识的结合具备创造性。被诉决定认定本专利权利要求1相对于证据1化合物31实际解决的技术问题是如何提供另一种活性种类相同的（高拮抗低激动AR活性）的替代化合物以治疗前列腺癌，但本专利相较于证据1化合物31具有更好的高拮抗低激动AR活性，而非仅仅是提供一种与其效果相当的替代方案。此外，证据1的通式中明确排除了包括本专利权利要求1在内的特定类型的化合物，具有反向教导，故本领域技术人员在证据1的基础上不会获得本专利权利要求1。鉴于与前列腺癌的治疗密切相关的雄激素受体配体领域中存在非常敏感的构效关系，本领域技术人员没有动机和合理成功预期去修改化合物31的结构，证据2亦未给出启示，故本专利权利要求1具备创造性。　　　　　　二、在权利要求1具备创造性的情况下，从属权利要求亦具备创造性。据此，被诉决定认定有误，请求法院依法予以撤销并判令被告重新作出无效决定。

　　被告国家知识产权局认为被诉决定认定事实清楚，适用法律正确，请求法院依法驳回原告的诉讼请求。

　　第三人魏昭认为被诉决定认定事实清楚，适用法律正确，请求法院依法驳回原告的诉讼请求。

　　本院经审理查明：

　　本专利系名称为“二芳基乙内酰脲化合物”、专利号为200680025545.1的发明专利，申请日为2006年3月29日，最早优先权日为2005年5月13日，授权公告日为2012年4月18日，专利权人为加利福尼亚大学董事会。

　　针对本专利，魏昭于2018年4月2日向专利复审委员会提出无效宣告请求，同时提交了相关证据，其中：

　　证据1：公开号为WO2006028226A1的PCT专利申请国际公开文本，公开日为2006年3月16日。

　　证据2：公告号为CN1049214C的中国发明专利授权公告文本，公告日为2000年2月9日。

　　专利复审委员会受理上述无效宣告请求后，加利福尼亚大学董事会于2018年6月8日对权利要求书进行了修改：删除了权利要求1、2、4，并相应调整序号和引用关系。修改后的权利要求书为：

　　“1. 具有下式的化合物：

　　2. 药物组合物，其包括治疗有效量的根据权利要求1的化合物或其可药用盐，以及可药用载体或稀释剂。

　　3. 权利要求2的药物组合物在制备用于治疗前列腺癌的药物中的用途。

　　4. 权利要求3的用途，其中将所述组合物以从大约0.001mg每千克体重每天至大约100mg每千克体重每天范围的化合物剂量给药。

　　5. 权利要求3的用途，其中将所述组合物以从大约0.01mg每千克体重每天至大约100mg每千克体重每天范围的化合物剂量给药。

　　6. 权利要求3的用途，其中将所述组合物以从大约0.1mg每千克体重每天至大约10mg每千克体重每天的范围的化合物剂量给药。”

　　专利复审委员会于2018年8月8日举行了口头审理，并于2018年12月27日作出被诉决定。

　　本案诉讼过程中，原告补充提交了证据，其中：

　　证据58为Wang ZHOU 出具的专家意见，其附件13为在同一HRPC动物模型中进行的体内测定情况，以此证明恩杂鲁胺在治疗HRPC中的技术效果远好于比卡鲁胺。

　　证据60-64用以证明证据1化合物31不能抑制LNCaP/AR肿瘤的生长，而本专利权利要求1恩杂鲁胺可显著抑制LNCaP/AR肿瘤的生长，本专利权利要求1取得了预料不到的技术效果。

　　其中，证据60为辉源生物（上海）科技有限公司所作的化合物31的合成报告。证据61为辉源生物（上海）科技有限公司所作的前列腺癌母细胞（LNCaP）及过表达雄激素受体的前列腺癌细胞（LNCaP cell/AR）的细胞鉴定。证据62为辉源生物（上海）科技有限公司所作的受试物对LNCaP/AR前列腺癌细胞动物抑制瘤模型的体内抗肿瘤药效研究报告。证据63为Wang ZHOU出具的关于补充实验数据的专家报告。证据64为辉源生物（上海）科技有限公司所作的证据1化合物31、比卡鲁胺、恩杂鲁胺鉴定及其翻译。

　　另查，根据中央机构改革部署，原中华人民共和国国家知识产权局专利复审委员会的相关职责由中华人民共和国国家知识产权局统一行使。

上述事实，有被诉决定，本专利授权公告文本及修改文本，无效宣告阶段第三人提交的证据1、证据2，本案诉讼阶段原告提交的证据58、60-64及庭审笔录在案佐证。

　　本院认为：

　　一、被诉决定有关实际解决的技术问题的认定是否有误

被诉决定中认定的技术问题为“提供另一种活性种类相同的（高拮抗低激动AR活性）的替代化合物以治疗前列腺癌”，原告主张实际解决的技术问题并非仅是提供替代化合物，而应是提供具有更好的高拮抗低激动AR活性效果的化合物。

　　原告主张以下两类证据可证明本专利具有更好的技术效果：其一为本专利说明书中图21A与21B；其二为原告在本案诉讼过程中补交的实验数据。

　　由本专利说明书图21A、21B记载内容可以看出，其中给出了对比柱状图以表示不同情况下拮抗效果的对比关系，但并未给出具体的效果数据。因两图中的对比效果仅涉及拮抗效果，并未涉及激动效果，而原告主张的技术效果同时涉及拮抗效果及激动效果，故基于上述两图的记载无法得出本专利权利要求1相对于化合物31具有更好的高拮抗低激动AR活性这一结论。

　　对于原告补交的实验数据，因本专利说明书中所给出的技术效果为体外实验中的高拮抗低激动AR活性效果，而原告补交的实验数据所测试的则是动物体内实验中对于肿瘤大小变化的效果，在两种技术效果并非必然对应的情况下，原告补交的实验数据无法证明本专利权利要求1相对于化合物31具有更好的高拮抗低激动AR活性。

　　综上，原告有关本专利权利要求1具有更好技术效果的主张不能成立，相应地，其有关被诉决定对于实际解决的技术问题认定有误的主张不能成立。

 　　二、证据1中具体放弃的内容是否具有相反技术教导

　　对于本专利权利要求1创造性的判断，其实质在于判断在真实的研发环境下，以化合物31为研发起点，为获得基本相同的高拮抗低激动的效果，结合证据1、2的相关内容，本领域技术人员是否容易想到本专利权利要求1。

　　本案中，虽然本领域技术人员会以化合物31作为研发起点，但因本领域技术人员是在阅读证据1时获得的化合物31，故证据1的其他记载对于本领域技术人员的研发方向会产生影响。

　　证据1公开了马库什通式化合物，化合物31是其中的具体化合物，该权利要求作了如下具体放弃，“但是，当Y为杂环基、X1和X2为0时，m不能为0；Y为亚芳基时，Z不能为-CON(-Ra)-或者-CO-；-Z-R1不能为芳基磺酰基、氨基、C1-6烷基氨基或者二(C1-6烷基) 氨基”。庭审中，各方当事人均认可本专利权利要求1落入上述具体放弃的范围。

　　实践中，马库什权利要求中具体放弃的作出既可能是因为被放弃的技术方案无法达到该通式中其他具体化合物的技术效果等技术因素，亦可能为了规避新颖性、创造性等授权障碍。通常情况下，如果被放弃的原因与技术因素相关，且本领域技术人员足以认知到该原因，则通常可认定其不会以被放弃的技术方案作为研发方向。但如果并非基于技术因素，则不能得出这一结论。也就是说，不能仅因存在具体放弃的内容便当然认定证据1给出了相反的技术教导，而需基于本领域技术人员对此的理解进行判断。

　　本案中，对于上述被具体放弃的内容，因本领域技术人员基于其专业认知，并不会认为其与通式化合物保护范围内相关具体化合物具有明显不同的技术效果，且现有证据亦无法看出存在其他与技术相关的因素导致其被放弃，故本领域技术人员不会仅仅因为上述内容在权利要求中被放弃而不去进行这一方向的尝试。据此，这一记载并未给本领域技术人员带来相反的技术教导，相应地，原告相关主张不能成立，本院不予支持。

　　三、本专利是否具备创造性

　　本院认为，对于本专利权利要求1是否具有创造性，需要依据客观真实的研发规律进行判断。尤其应该注意的是，在这一过程中，因本专利权利要求1尚未出现，本领域技术人员并不知晓本专利权利要求1与化合物31之间的区别技术特征，因此，本领域技术人员并不会直接着眼于区别技术特征进行研发。

依据通常的研发规律，本领域技术人员面对化合物31这一研发起点时，面临多种修改选择。具体包括基本结构是否需要修改，如果修改，应该如何修改。取代基是否需要替换，哪些位置的取代基需要替换，等等。因此，在显而易见性的判断中需要关注上述每一个环节。只有在本领域技术人员选择了不修改结构，以及不替换其他位置的取代基，而仅替换区别特征所在位置时，本领域技术人员才会考虑到区别技术特征所涉具体取代基的选择。

　　对于结构的改造，被诉决定认为，“本领域技术人员以证据1化合物31为出发点，为了获得活性种类相同的，即高拮抗低激动AR活性的替代化合物时，有动机去借鉴现有技术中整体上给出的对具有类似活性种类和/或类似化学结构的化合物的已有教导”，本院对此观点表示认同。相应地，本院认为本领域技术人员在对化合物31进行改进时，有动机尝试使用该化合物已有的三环结构。

　　在采用该基本结构的情况下，对于化合物31的修改需要进一步确定的则是取代基所在的位点及具体的取代基。同样需要注意的是，在这一过程中本领域技术人员并不知晓本专利，而只是基于证据1、证据2给出的信息及其所掌握的本领域知识，对于化合物31需要修饰的位点及使用的取代基进行选择判断。这也就意味着其并非必然会选择区别技术特征所对应的位点进行特定的取代基的替换。

　　由证据1、2可以看出，在选择上述三环结构的情况下，可替换的取代基位点并非仅涉及区别技术特征所在的两个位点，而是存在多种选择。但第三人对于本领域技术人员为何在存在多种选择的情况下会选择上述两个位点进行替换，无论在无效程序中还是诉讼程序中均未结合本专利所涉AR配体领域给出合理说明或提交相关证据。

　　退一步讲，即使不考虑位点的选择，对于取代基的获得是否显而易见，第三人的相关理由同样并不充分。即便如第三人所主张，F和Cl为经典电子生物等排体、酰胺基（-NHCO-）与氨酰基（-CONH-）属于常用非经典电子等排体中的“基团反转”，但正如被诉决定中所认定，在药物研发领域，规律性是相对的，因此，不能仅仅因为存在上述规律便当然认定其在各个药物研发领域具有普适性，仍需要结合具体药物领域的构效关系敏感性等因素进行详细说明。但第三人在本案中并未结合本专利所涉AR配体（拮抗剂和激动剂）领域进行具体分析，因此，仅仅依据上述理由并不足以说明本专利权利要求1区别技术特征中取代基的获得亦显而易见。

　　虽然被诉决定中认定证据2中记载了右侧苯环上的甲基氨基甲酰基。但本院要指出的是，证据2中这一记载并非明确记载，而是在对马库什要素进行如下层层选择后才可获得：首先，需要在下列可选项中选择酰胺化羧基，“R3可为芳基，且可被任选的一个或多个以下取代基取代：卤素、酰胺化的羧基等，其中芳基优选苯基”。其次，在下列可选项中选择氢和甲基，“R4和R5代表氢原子或有1-4个碳原子的烷基，例如甲基、乙基、丙基、异丙基、丁基、异丁基、仲丁基或叔丁基”。在上述三个马库什要素均有多个选项的情况下，本领域技术人员在上述众多选择中是否会选择右侧苯环上的甲基氨基甲酰基，需要相应证据支持或合理解释，而不能仅仅因证据2记载的范围内包括了该取代基便当然认定其已给出相应教导。

　　基于上述分析可知，第三人所提交证据及说理尚不足以说明本专利所涉药物领域研发领域的客观规律，相应地，亦难以说明本专利权利要求1基于真实的研发规律不具有创造性。

　　本院需要指出的是，虽然创造性的判断主体应该是本领域技术人员，但具体案件中的判断主体只能是法官及审查员。就整体而言，法官及审查员客观上难以充分知晓涉案技术领域的真实研发过程及研发规律。因此，在无效案件中，无效请求人有义务针对真实的研发过程或研发规律进行举证或充分说明，以使得法官及审查员尽可能贴近本领域技术人员的客观要求，并在此基础上作出判断。当然，这一要求并不意味着免除专利权人的相应责任。但对于已被授权的化合物专利，尤其是已经有上市药物的化合物专利而言，专利权人在前期的专利授权过程中通常已作了足够的说明及举证，而药品上市过程本身的复杂性及上市这一结果均已在一定程度上验证了专利的技术效果。在此情况下，如果无效请求人仍认为涉案化合物专利应予无效，显然应承担更多的举证及说明的责任，以避免在案件中出现低估专利权人创造性劳动的后果。

　　综上，第三人并未给出充分理由及证据说明依据通常的研发规律，本领域技术人员在证据1化合物31的基础上，结合证据2及公知常识，无需创造性劳动即可获得本专利权利要求1，故对于原告有关权利要求1具备创造性的主张，本院予以支持。在权利要求1具备创造性的情况下，对于原告有关其他权利要求具备创造性的主张，本院亦予以支持。被诉决定相关认定有误，本院予以纠正。

　　依照《中华人民共和国行政诉讼法》第七十条第二项之规定，本院判决如下：

　　一、撤销原中华人民共和国国家知识产权局专利复审委员会作出的第38507号无效宣告请求审查决定；

　　二、被告中华人民共和国国家知识产权局重新作出无效宣告请求审查决定。

案件受理费人民币一百元，由被告中华人民共和国国家知识产权局负担（于本判决生效之日起七日内交纳）。

　　如不服本判决，原告加利福尼亚大学董事会可于本判决书送达之日起三十日内，被告中华人民共和国国家知识产权局、第三人魏昭可于本判决书送达之日起十五日内，向本院提交上诉状，并按对方当事人人数提交副本，同时交纳上诉案件受理费人民币一百元，上诉于中华人民共和国最高人民法院。

二〇二一年十二月二十九日